腎臟是高血壓損害的主要靶器官之一，足細胞是腎小球的過濾屏障，減輕足細胞凋亡對治療高血壓腎病具有重要的臨床意義。現(xiàn)有研究尚未發(fā)現(xiàn)抑制足細胞凋亡的有效干預靶點，詳細研究與足細胞凋亡抑制相關(guān)的蛋白及其修飾位點對實現(xiàn)高血壓腎病的靶向治療具有重要意義。
該研究使用乙酰化蛋白質(zhì)組學技術(shù)，揭示了全新的去乙?；赋聊慌湫托畔⒄{(diào)控2同源物2（SIRT2）-Septin4-K174通路在高血壓腎損傷中能夠克服氧化應激和抑制腎足細胞凋亡，從而減輕腎小球硬化，抑制高血壓帶來的靶器官腎損傷。同時，該研究發(fā)現(xiàn)Septin4-K174Q激活細胞凋亡導致高血壓腎損傷加重，AngII誘導的腎損傷可通過Septin4-K174R (模擬K174去乙酰化狀態(tài) ) 緩解，為高血壓腎病治療提供了新的思路。
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